肠梗阻病因及发病机制

恶性肿瘤导致肠梗阻的因素很多，最常见的为以下几种：①肠腔内的肿瘤阻塞管腔或者导致的肠套叠;②管壁间的肿瘤增长至黏膜或浆膜层，导致肠腔阻塞并减慢肠道蜗动;③肠系膜及大网膜的肿物及其导致的肠系膜粘连，导致肠道扭曲以及折叠;④肿瘤渗透入肌层，或者进入肠或腹腔的毛细血管及淋巴、神经丛，导致功能性肠梗阻。 另外，肠梗阻也与治疗相关，在小部分患者中，肠梗阻与手术后的肠道粘连、放疗、腹膜内的化疗(导致结缔组织增生)有关，甚至极少数患者可能因服用拟交感神经药物导致急性假性肠梗阻。

MBO 出现后，肠谨内的液体分泌，吸收平衡被破坏，从而导致肠梗阻进行性加重。 肠梗阻发 生后，梗阻处肠段蠕动增强，同时食管上端括约肌发生反射性松弛，患者不自觉将大量空气吞入胃肠。肠腔内液体、气体积聚在梗阻部位，积聚起的气体、胃液、膜液、胆道分泌物等进一步刺激肠液分泌。 导致肠腔扩张，肠壁变薄，对水电解质吸收的能力下降，同时肠壁表面积增大，这些导致肠腔内液体分泌量进一步增加，加重肠梗阻，这就是分泌一扩张一分泌的恶性循环。梗阻肠道的 “分泌——扩张——分泌” 导致梗阻肠腔内压增高，导致肠壁静脉回流障碍，毛细血管及小静脉淤血，肠壁充血水肿，随着病情进展，甚至陆现肠壁动脉血运受阻，动脉内血栓形成，肠壁坏死、穿孔。 而这期间因 H2 0、Na+、c1-分泌增多及电解质吸收减少，封闭在肠腔的液体无法进入血液，导致体液的丢失，严重时可出现低血容量休克、低饵血症，进一步加重肠梗阻。同时肠腔内液体分泌增多导致肠腔梗阻部位的炎症反应，从而引起肠壁充血，细菌繁殖，出现持续腹痛及全身病理生理改变，从而出现一系列的临床症状。具体肠梗阻病理生理机制。