恶液质和恶病质的区别

taptap点点亚洲体育和恶病质的区别是什么呢?恶液质也叫恶病质或恶病体质，是恶性肿瘤晚期病人极度消瘦衰竭的一种表现。具体表现是极度消瘦，眼窝深陷，皮肤干燥松弛，肋骨外露，舟状腹，也就是人们形容的“皮包骨头”的状态。

恶液质的治疗根据其病因分为两种方法，第一种就是消除病因，即治疗恶性肿瘤和慢性疾病;第二种是营养支持，恶性肿瘤的营养支持有两大类。对于能够进食的患者，主张给予胃肠内营养，可以通过患者进食或者由胃管注入。目前临床上有配置好的全胃肠内营养液，例如瑞素、瑞代等。对于不能进食的患者一般给予全胃肠外营养，即静脉营养支持。目前临床上也有配置好的静脉营养液，如代文、卡文等。恶性肿瘤的营养支持对患者的治疗效果和提高生活质量具有比较明显的影响，目前越来越受到广大医务工作者的重视。

癌症恶液质的发病机制有哪些呢?

癌症恶液质的病理机制不是单一因素，而是由一组因素构成。

首先，人体内的某些细胞因子紊乱会造成骨骼肌丢失，这些因子包括TNF、TRAF-6，它们参与调节cc的分解代谢;促炎因子IL-6，能够激活JAK/STAT3及PI3K/Akt通路，药物抑制STAT3可降低cc动物肌肉消耗;IL-1、INF-γ，前者与摄食密切相关，能够激活NK-kB通路，IL-1、INF-γ与VEGF-A水平正相关。

第二个因素是蛋白质水解增强，由肌细胞分泌的抑制蛋白GDF-8能够促进蛋白水解，同时抑制合成代谢及肌肉再生。

第三个因素是蛋白质合成减少，例如胰岛素系统紊乱可以导致这一结果。

第四，非骨骼肌因素，包括下丘脑诸多神经核团参与cc，包括弓状核、视旁核、背内侧核等，这些核团也是瘦素的受体靶点，影响食欲。

肠道的屏障功能损伤与炎性反应密切相关，cc存在肠-微生菌群-骨骼肌轴，微生物菌群具有免疫调节作用，异常吸收与ghrelin水平改变有关;另外心脏BNP与c-fos表达增加会诱导炎性反应。

脂肪的丢失也是引起恶液质的一大因素，脂肪组织包括白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)，骨骼肌分泌TNF-ɑ、IL-6、IL-15与WAT的分解有关，BAT在cc状态下的“燃烧”并不能为机体提供有效能量。