肿瘤条件下的脂肪代谢

流行病学和既往研究资料表明脂肪的摄入与结肠癌、直肠癌、点点手机网址、肺癌、前列腺癌的危险成正比。高脂膳食引发肺癌的可能机制包括脂肪酸比例失调、胰岛素抵抗、脂质过氧化、内分泌紊乱、细胞因子分泌异常、细胞膜流动性改变等。2007年世界肿瘤基金会与美国肿瘤研究署发布的报道显示:机体脂肪含量过多可能会增加绝经后乳腺癌、胆囊癌、食管癌、结直肠癌、子宫内膜癌、肾癌等发生风险，且证据等级强。ω-6多不饱和脂肪酸可增加患癌风险,ω-3多不饱和脂肪酸具有抑制肿瘤的作用，经常食用富含ω-3多不饱和脂肪酸的深海鱼及其他海产品的人群发生恶性肿瘤的风险明显降低。

脂肪消耗是肿瘤taptap点点亚洲体育的主要特征之一，并可发生在肿瘤早期。肿瘤患者的脂肪代谢改变主要表现为内源性脂肪动员和脂肪氧化增加、脂肪合成减少、甘油三酯转化率增加、高甘油三酯血症和脂肪酸合成增加等。棕色脂肪组织(Brown adipose tissue, BAT)在产热和能量平衡中起关键作用，肿瘤恶液质发生过程中与BAT的消耗有关。必需脂肪酸缺乏，还可以引起生长迟缓，生殖障碍，皮肤损伤以及肾脏、肝脏、神经和视觉方面的多种疾病。

研究发现,恶性肿瘤患者血浆游离脂肪酸浓度增加与内源性脂肪水解增强、氧化率增加有关。肿瘤患者在体重丢失前就已存在游离脂肪酸活动增加现象，脂肪酸是荷瘤状态下机体的主要能量物质，即使给予外源性葡萄糖,也不能抑制体内脂肪的持续分解和氧化。人类肿瘤细胞能自我合成脂肪酸,并且不受正常细胞对脂肪酸合成途径的调 节。脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)是脂肪酸生物合成过程中将小分子碳单位聚合成长链脂肪酸的关键酶。在正常情况下，除肝、胎儿的肺和分泌期乳腺外，其他正常组织FAS呈低表达，然而许多肿瘤，如乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌、结肠癌、卵巢癌、膀胱癌等FAS均高度表达。恶性肿瘤患者中,FAS过度表达则提示细胞内酶转录加快, 内源性脂肪酸合成活跃，表明对能量物质和成膜脂质的需求旺盛。FAS过度表达与肿瘤的发生、演变、侵袭和预后有关。另有推测,宿主脂肪组织的动员可能成为肿瘤生长的重要因素。

肿瘤相关的脂类代谢改变与其他病理性脂类代谢变化有显著不同，包括整体脂类水平、血浆甘油三酯水平和血脂组成等。肿瘤患者脂类代谢改变主要是高脂血症。许多研究发现，即使非侵袭性肿瘤，并且没有发生营养摄入改变的肿瘤患者，均显示腹膜后储存脂肪的严重下降,这提示肿瘤产生了一种分解脂类的物质并释放入血。这种脂类代谢紊乱和循环中的脂解活性因子在肿瘤早期就存在，且随肿瘤进展越来越重。如卵巢癌患者血清和腹腔液中均可检出促进脂类分解的活性物质，敏感性甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)活性是正常人2.3倍。同时发现患者腹腔液中具有诱导HSL表达的活性因子。卵巢癌的风险因子(雌激素、肥胖和饮食)都与循环血脂有关。越来越多研究证实饮食、肥胖及随之的高脂血脂可能都会促进激素相关肿瘤的发展。因此，异常血脂指标可能在评价某些肿瘤类型上具有意义。

脂肪组织的严重丢失是肿瘤恶液质的标志。研究发现在肿瘤恶液质中身体脂肪损失发生在蛋白质丢失之前。在对胃肠道肿瘤患者身体成分变化随访研究中发现,患者脂肪损失比体重的丢失出现更早、更迅速，其开始于腿和手臂的脂肪组织。在荷瘤小鼠表现出恶液质后，会出现明显去脂表现，棕色脂肪细胞体积缩小。

关于遗传和环境因素在肿瘤发生和发展过程中的作用，长期以来一直认为脂肪是肿瘤的主要膳食危险因素，与乳腺癌、结肠癌等关系密切。因此，西方各国的防癌膳食指南中无一不把“控制膳食脂肪摄入在总能量的30%以下”作为第一条。由于肥胖已被证实是许多肿瘤(如乳腺癌、胰腺癌、结肠癌等)的重要危险因素，而膳食脂肪显然是控制肥胖的重要环节。科学家认为研究不同种类脂肪酸在肿瘤中的作用是今后的重要课题之一。